مشكلات انزال و درمان آن ها

//مشكلات انزال و درمان آن ها

مشكلات انزال یكی از شایع ترین مشكلات جنسی مردان است. طیف این مشكل از زود انزالی شروع و تا انزال دیرهنگام ادامه دارد و حتی به نداشتن انزال و برگشت انزال نیز ختم می گردد.

 

فیزیولوژی انزال

سه مكانیسم اصلی در سیستم انزال وجود دارد:

1. (تحریك جنسی)

2. انزال

3. ارگاسم

نارسایی انزال می تواند در هر یك از سه قسمت فوق اتفاق افتد.

 

تحریكات جنسی(امیشن) در اثر تحریك مغزی و یا تناسلی شروع می شود و باعث واكنش سمپاتیك نخاع می گردد که در نهایت موجب انقباضات متوالی اعضای تناسلی می شود. برای تحریکات جنسی كنترل ارادی قابل ملاحظه ای وجود دارد ولی به همان ترتیب كه احساس انزال افزایش می یابد كنترل ارادی آن كاهش می یابد تا زمانی كه كنترل آن دیگر ممكن نخواهد بود.

انزال شامل یك واكنش نخاعی است كه كنترل ارادی محدودی دارد. انزال همچنین مشتمل بر مكانیسم بسته شدن گردن مثانه جهت جلوگیری از برگشت جریان منی، انقباضات ریتمیك و منظم در نواحی بولبو كاورنوس، بولبواپونجیوسوس، ماهیچه های كفی لگن و شل شدن اسفنگتر ادراری خارجی می باشد. انقباضات ملایم اسفنگتر ادراری باعث جلوگیری از بارگشت مایع انزال به مثانه می گردد.

اوج لذت جنسی یا ارگاسم نتیجه تحریكات حسی ناشی از عصب حسی پودندال، انقباضات اعضای تناسلی و افزایش فشار در قسمت خلفی مجرا می باشد.

 

زودانزالی

این مشكل یكی از شایع ترین مشكلات جنسی در مردان می باشد كه در حدود 30-40% جامعه مردان به آن مبتلا می باشند. نشریه آماری و تشخیصی روان شناسی زودانزالی را به صورت زیر بیان می كند:

ایجاد و یا تكرار انزال با حداقل تحریك جنسی قبل از آنكه شخص بخواهد؛ که این امر با اضطراب و مشكل درونی وی همراه می باشد.

مقالاتی در مورد زودانزالی از سال 1887 به چاپ رسیده ولی در قرن بیستم باور عموم بر این شد كه زودانزالی یك مشكل روانشناسی است و در اثر ترس، تروماهای روانی و تأثیر ضمیر ناخودآگاه به وجود می آید.

درمان بستگی به عوامل روانی ایجاد كننده و تجزیه تحلیل روان پزشكی افراد دارد. برخی نویسندگان حساسیت بیش از حد پوست عضو را عامل زود انزالی می دانند.

زودانزالی به دو صورت دیده می شود.

الف: اولیه (از ابتدای بلوغ)

ب: ثانویه (اكتسابی)

 

از سال 1943 شاپیرو پیشنهاد داد زودانزالی را یك اختلال روان تنی نامند. او زود انزالی را تركیبی از استرس بیش از حد روانی شخصیتی و عضو انتهایی تناسلی كه كمترین مقاومت به فشار تحریك را دارد دانست. شاپیرو همچنین در تقسیم بندی دیگرش: نوع A اختلالات نعوظ و نوع B تمایل به ادامه انزال سریع از زمان اولین نزدیكی، را شرح داد.

مستر و جانسون عقیده داشتند كه زود انزالی مزمن در نتیجه ایجاد یك اضطراب مربوط به اختلال در اولین مرحله انزال است ؛ لذا اكثر رفتار درمانی ها بر پایه این اصل قرار گرفت. در عرض 15 سال گذشته، تعداد مقالات منتشر شده افزایش یافته كه در مورد درمان های مختلفی است كه به صورت موضعی و عمومی، مشكل روانی- عصبی را كنترل می كنند. در این بین، استفاده از آرام بخش های اصلی (ماژور ترنكولایزرها مثل فنوتیازین ها ، ملریل و SSRI ها (متوقف كننده های جذب مجدد سروتونین) مؤثرترین درمان ها بوده که گاهی باعث توقف كامل انزال می شوند.

تأثیر داروهای فوق در درمان زودانزالی به همراه عوارض كم، آنها را به عنوان بهترین انتخاب چه جهت مصرف روزانه و یا مصرف موردی مطرح كرده اند.

مطالعاتی كه بر روی حیوانات و انسان انجام شده احتمال وجود اثرات عوامل ژنتیك و ژن مربوط به سروتونین را از نظر بیولوژی در زود انزالی مطرح كرد.

 

تعریف زود انزالی

تعریف جامع و دقیقی كه علل و كنترل زود انزالی را بیان كند موجود نیست و تعریف های بسیاری ذکر شده که می توان چند نمونه از آن را ذکر کرد. IVELT ،تعداد و زمان دخول و انزال، حد ارضای جنسی دوطرف و كنترل اختیاری انزال. تمامی تعریف ها فقط در مورد مقاربت دو جنس مخالف است و با شروع طرف مرد می باشد و دیگر روش های مقاربت مورد نظر نیست.

 

تعداد تحرك

از لحاظ عملی تعداد حركت داخل واژن از زمان دخول تا انزال مورد بحث قرار گرفته است. بعضی از آنها 8 بار و دیگران تا 15 بار را حد مناسب تعریف كرده اند، اگر چه این ارقام نه تجربی است و نه جنبه اثبات شده علمی دارد. در مورد تحریك جنسی، زمان مقاربت از عوامل تأثیرگذار است، دیگر عوامل از جمله سرعت، عمق، زمان عشق بازی قبل از نزدیكی، حد تحریك پذیری، لغزندگی واژن و وضعیت یائسگی همسر را می توان نام برد. مسائل و عوامل جانبی دیگری نیز برای كنترل زود انزالی اثرگذارهستند مانند اضطراب جنسی، ترس از دیده شدن و ارائه رفتار دقیق و صحیح جنسی كه از نقاط ضعف این تعریف است و در آن لحاظ نشده است. I.V.E.L.T. این تعریف بر حسب محاسبه ی زمان انزال پس از دخول صورت گرفته است.

زود انزالی در این تعریف عبارت است از كوتاهی زمان بین دخول كامل و انزال. بیشتر تحقیقات علمی بر روی زود انزالی بر پایه I.V.E.L.T استوار است.

متغیرهایی در مورد I.V.E.L.T وجود دارد كه بر زود انزالی اثر می گذارند، این زمان بین 1 تا 7 دقیقه است و هیچ معیار دقیقی برای آن وجود ندارد. به طور متوسط زمان مقاربت تا انزال 4 تا 7 دقیقه به وسیله گبهارد گزارش شده كه اگر كمتر از 4 دقیقه باشد آن را زود انزالی می گویند. دارلینگ پس از مطالعه بر روی 700نفر زمان 11 دقیقه را زمان میانگین مقاربت محاسبه كرد اگر چه دیگران زمانهای كوتاهتر یا حتی بلندتری را نیز محاسبه كردند. انزال در حین عشق بازی در بیشتر مواقع در 6/5 % مردان اتفاق می افتد. زود انزالی از ابتدای زندگی (اولیه) در 4/74 % و زود انزالی اكتسابی(ثانویه) در 6/25 % در مردان وجود دارد. متوسط سن افرادی که جهت درمان زود انزالی سراسر زندگی (اولیه) و اكتسابی (ثانویه) به کلینیک مراجعه می نمایند تقریباً در یك حد قرار می گیرند و حدود 33 سالگی است.

 

زود انزالی اكتسابی (ثانویه)

3/40 % افراد زمان وقوع آن را حدود یك سال و 2/26 % آنها 5-1 سال و 5/33 % آنها بعد از 5 سال پس از اولین تجربه جنسی و با شروع مشکل اعلام می كنند. مردان جوان دارای این مشكل جهت درمان سریع تر اقدام می کنند تا دچار تشدید مشکل و یا عوارض بیشتری نشوند.

 

ارضای طرف مقابل

به نظر محققین (مسترز و جانسون) ناتوانی در كنترل انزال را كه باعث گردد جنس مقابل در كمتر از 50% ارضا كامل را حاصل نماید را زود انزالی گویند. اگر چه این مشكل در مورد مردان است ولی ارضای دوطرفه جنسی باید مد نظر قرار گیرد. ارضای جنسی همیشه ممكن است به مرز ارگاسم نرسد و فقط شامل ارتقا و افزایش سطح لذت جنسی گردد. در صورت پذیرفتن چنین تعریفی به این نتیجه می رسیم كه هر مردی كه طرف مقابلش برای رسیدن به ارگاسم دچار مشكل شود مبتلا به زود انزالی است و طرف مقابل باید حداقل در 50% موارد به مرز ارگاسم رسیده باشد، هر چند این تعریف با واقعیت كه 30 % می باشد فاصله دارد. بعضی از خانم ها حتی با كنترل زود انزالی و طولانی شدن زمان مقاربت هم به ارضای جنسی كامل نمی رسند و بعضی دیگر با یك مقاربت كوتاه به این حد می رسند، لذا چنین تعریفی را نمی توان به طور جامع مورد استفاده قرار داد.

 

كنترل داوطلبانه

كاپلان و بعضی از محققین، زود انزالی را عدم توانایی در كنترل شخصی و ارادی انزال از طرف مرد تعریف می كنند. درباره این مسأله كه انزال در نتیجه رفلكس اتونومیك نخاعی است هیچ گونه مدرك مشخص وجود ندارد كه ثابت كند كسانی كه كنترل انزال دارند در حقیقت كنترل رفلكس انزالی نیز دارند. آنها معتقد بودند جهت این كنترل تغییر در رفتار و تكنیك مقاربت نیز لازم است. آنها همچنین گزارش كردند افراد با I.V.E.L.T پایین دارای كنترل انزال كمی هستند و برعكس. این موضوع برای اولین بار توسط استراسبرگ در سال 1990 در کتاب DSM-IV گزارش شد. اگر چه این تعریف نسبت به تعریف های قبلی كامل تر بود ولی عواملی از جمله سن، محل، تعداد مقاربت و تنوع مقاربت در این تعریف اثر نا مشخصی دارد. ضعف تعریف جامعی از زود انزالی كه كاربرد عملی داشته باشد باعث شده تحقیقات كلینیكی در این مورد از سال 1963فقط 45مقاله (74 % مقالات) آن را تعریف كنند. در یک مطالعه از 78 % بیمارانی که باور داشته اند تشخیص خودشان زود انزالی بوده است ، فقط 42 % از آنها برای درمان اقدام نمودند. در نتیجه رسیدن به تعریفی كه جامع و كامل و كاربردی باشد تقریباً غیر ممكن به نظر می رسد.

 

اتیولوژی زود انزالی

جهت توضیح این مسأله، می توان آن را به دو بخش اصلی تقسیم كرد:

1. تئوری روانشناسی: این تئوری شامل اثرات تجربیات اولیه جنسی، اضطراب، تكنیك ارتباطات جنسی، تعداد مقاربت ها و وضعیت روانی عصبی بیمار می شود.

2. تئوری بیوژنیک: این تئوری شامل، حساسیت عضو تناسلی، سطح نروترانستمیتر مركزی ، حساسیت گیرنده ها، سطح تحریك پذیری، سرعت واكنش انزال، سطح هورمون های جنسی و عوامل ارثی می باشد.

 

اضطراب

این عامل توسط بسیاری از محققین از طب قدیم تابه حال بیان شده و به وسیله شواهد علمی ثابت گردیده است.

اضطراب باعث فعال شدن سیستم سمپاتیك و كاهش آستانه انزال و تحریك سریع می شود. استرابرگ نتوانست این عامل را توسط گروه كنترل و زود انزال به اثبات برساند. كوكوت ادعا كرد كسانی كه اضطراب در آنها وجود دارد هم در زمان مقاربت و هم در زمان تحریك شخصی دچار زود انزالی هستند.

گزارش های محدودی در مورد درمان این مشكل توسط داروهای ضداضطراب وجود دارد. احتمالاً سطح بالای اضطراب، نظرات مختلف در مورد اجرای مقاربت و شكست در انجام آن، بیماران را از تحت نظر قرار گرفتن باز می دارد.

ارتباط اضطراب و زود انزالی ممكن است همیشه و به صورت شایع وجود نداشته باشد و بعضی از محققین آنرا به عنوان یك علت اصلی به حساب نمی آورند. كوكوت ثابت كرد افرادی که زود انزالی شدید دارند، دارای حساسیت ذهنی و حسی بالاتری نسبت به افراد نرمال و یا كسانی كه دارای مشكل نعوظ هستند می باشند. مسترز و جانسون از اولین كسانی بودند كه گفتند: تجربه جنسی زود هنگام چون همراه با اضطراب و عجله است می تواند علت و زمینه اصلی زود انزالی برای دفعات بعدی باشد.

به هرحال هیچ شواهدی این نظریه را تأیید نكرد و هیچ مرزبندی و طبقه بندی جهت جداسازی زود انزالی اكتسابی از زود انزالی اولیه وجود ندارد و در تحقیقات از گروه كنترل نیز به این مورد استناد نشده است. ویلیام گزارش كرد در برخی از افراد، زود انزالی اكتسابی به علت عدم علاقه به طرف مقابل است و این مشكل تا زمانی كه این مورد رفع شود ادامه دارد.

 

تعداد مقاربت

ارتباط بین زود انزالی و تكرر مقاربت جنسی هنوز مورد شك و تردید است. مكانیسم این مسأله ممكن است به وسیله كاهش اضطراب، افزایش آستانه انزال و بالا رفتن سطح تشخیص و درك احساس انزال باشد. مك ماهان و توما در یك بررسی با دارونما و داروی پاروكستین در درمان زود انزالی، گزارش كردند كه تكرر مقاربت با مصرف داروی پاروكستین بین 5/0 الی 2/3 بار در هفته افزایش می یابد ولی با دارونما كاهش داشت. در بعضی بررسی ها نشان داده شده بیماران با مشكل زود انزالی دچار درجاتی از سرد مزاجی و بی رغبتی جنسی می باشند و هنوز ارتباط بین تعداد مقاربت و زود انزالی مشخص نیست.

تكنیك های كنترل زود انزالی: زلبرگلد اعتقاد داشت كه این نوع بیماران به تدریج روش هایی را به طور تجربی برای درمان خود یاد می گیرند و به كار می بندند كه شامل كاهش تمركز، انقباض عضلات پایین شكم، تغییر در سرعت دخول و تغییر در نحوه و عمق دخول است. اطلاعات و تأثیر هر كدام از آنها هنوز كاملاً مشخص نشده است.

 

نظریه تكاملی

نظریه هانگ می گوید زود انزالی در نتیجه تكامل طبیعی است كه پس از یك مقاربت سریع انجام شده و به زنان اجازه می دهد پس از این عمل صاحب فرزندان بیشتری شوند. بررسی های بیشتر در مورد روابط جنسی و عاشقانه انسان ها، این نظریه را رد كرد.

 

نظریه روانی

آبراهام اولین كسی بود كه این نظریه را در مورد زود انزالی ارائه كرد. او گفت زود انزالی در نتیجه مشكلات حل نشده و توجه بیش از حد به عضو تناسلی و لذت از ادرار كردن به وجود می آید. او برای این نظریه هیچ گونه دلیل و شاهدی ارائه نكرد و این نظریه به وسیله دیگران رد شد.

نظریه كاپلان كه بعدها خودش آن را انكار كرد: اختلال ارتباطی بین زود انزالی و دشمنی مرد با زن و اینكه مرد به طور غیر ارادی خواهان لذت جنسی از زن است و قصد آلودگی او را دارد.

نظریه حساسیت بیش از حد عضو تناسلی: این نظریه به وسیله بسیاری از محققین ارائه شده است كه یا به علت سریع رسیدن به آستانه انزال و یا پایین بودن این آستانه در مقایسه با فرد نرمال بیان گردید. ناتوانی این نظریه در توجیه زود انزالی اكتسابی می باشد.

بعضی از محققین گزارش كردند كه حساسیت عضو با افزایش سن كاهش می یابد. این دلیلی بود برای بسیاری از محققین كه ثابت می کردند بیماری در افراد جوان بسیار شایع تر از دیگران است. به هر حال اضطراب زیاد و كاهش تعداد مقاربت باعث می شود فرصت های كم تری برای یادگیری كنترل زود انزالی به وجود آید. یانگ و بردلی گزارش كردند كه عصب دورسال عضو تناسلی در ناحیه مغز در افراد زود انزال دارای انتشار بیشتری می باشد.

تحقیق بر روی ارتباط بین زود انزالی و حساسیت عضو عوامل مؤثر دیگری مانند سطح تحریك شدن، زمان لازم جهت رسیدن به اوج لذت جنسی، سطح لذت جنسی و آستانه انزال را تحت الشعاع خود قرار داد. اگر نظریه حساسیت عضو را به عنوان یك عامل زودانزالی بپذیریم فقط باید از بیمار موقعی انتظار زود انزالی داشته باشیم كه تحریك مستقیم عضو وجود داشته باشد.

نظریه رفلكس تحریكی بیش از حد در انزال: بسیاری از محققین عقیده دارند كه زود انزالی در اثر یك نقص و رفلكس آن با یك تحریك نعوظ سریع یا فاز انفجاری است. بعضی از محققین یك ارتباط بین زود انزالی و رفلكس معیوب بولبوكاور نوزال را گزارش كرده اند. عضله بولبوكاورنوس كه بخش ابتدایی مجرای ادرار را احاطه كرده، یكی از چندین عضله ای است كه وظیفه تخلیه سریع منی را بر عهده دارد.

این عقیده از نظر فیزیولوژی نقص دارد چون فاز تحریكی اولیه در مرحله انزال قبلاً به وسیله انقباضات بولبوكاورنوس شروع شده بود. یكی از درمان های شایع در زود انزالی، روش فشار سر عضو است كه مانع از انزال به علت نقص در رفلكس انزال می گردد. رفلكس بولبوكاورنوس در هنگام استفاده از این تكنیك طولانی تر می شود.

 

نظریه تحریك پذیری

بر اساس آزمایشات انجام شده تحریكات بینایی و شنوایی بر روی این بیماران، هیچ گونه تغییری در شدت یا سرعت انزال آنها در مقایسه با گروه كنترل نداشته است.

مقدار غیر طبیعی هورمونهای جنسی: اگر چه گزارش هایی در این مورد وجود دارد ولی دقیقاً ارتباط آن مشخص نیست.

كوهن نشان داد در این بیماران، تستوسترون ، LH ‚ FSH در سطح پایین تری هستند. او همچنین گزارش كرد 4 نفر از 12 نفری كه تحت بررسی قرار گرفته بودند، دارای پرولاكتین بالاتری هستند. او مشكلات هیپوتالاموس غده هیپوفیز را مطرح كرد. همچنین جهت درمان، داروهای SSRI و افزایش سطح LH و آندروژن ها را پیشنهاد داد.

 

عوامل ژنتیكی

اولین گزارش در سال 1943 توسط شیپرو مطرح شد. والدینگر گزارش كرد كه بین 14 نفر، 10 تن از بستگان نزدیك بیمار دارای زود انزالی اولیه بودند و همچنین IVELT كم تر از یك دقیقه داشتند.

 

حساسیت گیرنده 5- هیدروكسی تریتپامین

والدینگر نشان داد افرادی كه دارای سطح پایین 5 هیدروكسی تریپتوفان هستند و یا گیرنده های عصبی با حساسیت بیشتری دارند دارای آستانه انزالی پایین تری هستند و با حداقل تحریك و اغلب در حین رسیدن به نعوظ كامل این اتفاق رخ خواهد داد.

افرادی با آستانه تثبیت شده بالا، حتی با تحریكات جنسی زیاد نیز می توانند كنترل زیادی بر انزال خود داشته باشند، به این صورت آستانه ی خیلی بالا می تواند منجر به قطع كامل انزال شود اگر چه همراه تحریك جنسی طولانی و شدید باشد.

درمان با گروه دارویی SSRI ها منجر به فعال شدن گیرنده 5- هیدروكسی تریپتوفان شده و باعث می شود آستانه انزال بالا رفته و انزال به تعویق بیافتد. این تعویق دارای طیف وسیعی است و بستگی به فرد، مقدار مصرف دارو، تكرار مصرف و آستانه انزال وی دارد. توقف درمان باعث برگشتن آستانه قبلی در عرض 7-5 روز در زود انزال های اولیه می گردد.

 

درمان

مشاوره روان جنسی: در بسیاری از ازدواج ها زود انزالی مشاهده می شود و اگر شدید باشد مشكلات زناشویی شروع خواهد شد. زوج ها ممكن است به حالت تطابق و اعتدال جهت حل این مشكلات برسند، مرد جوان می تواند از طریق تكرار دوره عشق بازی به تعویق انزال در مرحله دوم یا سوم مقاربت دست یابد و یا با روش های دیگری طرف مقابل را به ارگاسم برساند. در اكثر موارد زودانزالی باعث بروز مشكلاتی در رابطه بین دوطرف می شود. زن غالباً به این برداشت می رسد كه این رابطه كاملاً یك طرفه شده، شوهرش خودخواه گشته و كم كم از انجام نزدیكی دوری می كند. این احساس وضع را بدتر می سازد.

جر و بحث شروع می شود و با افزایش اضطراب در مرد، باعث تأثیر در فاز نعوظ نیز می گردد و كم كم حتی خانواده مورد تهدید قرار می گیرد. در نتیجه این مشكل باید هر چه سریع تر بررسی و درمان شود. اساس درمان، مانور شروع و توقف سی من است. زود انزالی حقیقتاً زمانی رخ می دهد كه مرد قادر نباشد به استرس جنسی خود در مقاربت غلبه كند.

مانور سی من به مردی كه دچار زود انزالی است یاد می دهد كه چطور احساساتش را قبل از رسیدن به ارگاسم زودرس كنترل كند و با كم كردن یا آرام كردن مرحله دخول به این هدف برسد. این درمان ممكن است هفته ها طول بكشد. در زمان نزدیك شدن مرد به ارگاسم، وی می تواند از همسرش بخواهد كه پشت عضو تناسلی وی را تحریك كند. این كار می تواند چندین بار تكرار شود تا زمانی كه وی بخواهد مرحله انزال اتفاق بیافتد ولی قبل از انزال تحریكات را متوقف می كند تا عضو نعوظ كامل خود را از دست بدهد. پس از چند بار تمرین موفقیت آمیز، آن دو می توانند حتی از یك لیزكننده نیز استفاده كنند. در طی تمرین، مرد باید تمام تمركزش بر روی احساس عضوش باشد، بدون اینكه فكر كند آیا همسرش خسته شده یا حوصله ندارد یا خیالات دیگری درسر داشته باشد.

وقتی كنترل به حد نصاب رسید، دخول می تواند شروع شود، در حالی كه زن در وضعیت روی مرد قرار گرفته باشد. درابتدا زن به آرامی می تواند دخول را انجام دهد تا زمانی كه مرد او را منع كند. زن حركتی نمی كند تا وقتی كه مرد آمادگی خود را اعلام كند.

به تدریج و به آرامی دخول انجام شده و هر بار وی احساس انزال داشته باشد ، نیاز به توقف در مقاربت خواهد داشت تا زمانی كه احساس تحریك كامل از بین برود. پس از چندین بار دخول و خروج به همین طریق وی خواهد توانست به ارگاسم كافی برسد. بعد از تمرینات كافی وی كنترل كافی خواهد داشت و می تواند وضعیت های دیگری را نیز امتحان بكند.

این امر كاملا مشخص است كه كسانی كه تحت این نوع درمان قرار می گیرند باید به طور مرتب این تمرین را انجام بدهند كه شاید چند سال به طول بیانجامد و حتی اگر تمرینات موفقیت آمیز نیز باشد امكان عود مجدد وجود دارد.

این مانور توسط مسترز و جانسون كمی تغییر پیدا كرد، بدین صورت كه زن باید سر عضو مرد را درست چند لحظه قبل از زمانی كه مرد ممكن است به حد انزال برسد.3-4 بار به صورت محكم و دردناک فشار دهد .

بسیاری از مردم ممكن است مشاوره جنسی- روانی را به دلایلی نظیر بدنامی، نداشتن وقت كافی برای مشاوره و انتظار جواب سریع داشتن رد كنند. درزمان مشاوره همكاری زن بسیار موثر خواهد بود.

 

درمان دارویی

زود انزالی ممكن است از طریق داروهای موضعی و یا با تاثیر بر سیستم مركزی كنترل عصبی – روانی برای انزال و ارگاسم درمان شود. مكانیسم عملكرد آنها معمولا شامل افزایش HT-5 مركزی است. این موضوع كاملا ثابت شده كه داروهای آرام بخش، مانند فنوتیازین و ضد افسردگیها ، به خصوص داروهای گروه SSRIانزال را به تعویق می اندازد. حتی در درصد كمی از بیماران به طور كلی باعث قطع كامل انزال می گردند.

دویوفگیس گزارش كرد با قرص كلومیپرامین، توقف كامل انزال در 42% از 520 نفر بیمار افسرده اتفاق افتاده است. آقای مونتریو در 33% و آقای پترسون در 75% بیماران افسرده باعث كنترل انزال به كمك قرص فلوكستین شدند.

34 نفر از 80 نفر بیماری كه دچار افسردگی بودند و از داروهای SSRI، فلوكستین، پاروكستین و سرترالین استفاده می كردند دارای كاهش میل جنسی، مشكلات انزال و نرسیدن به ارگاسم شدند.

داروهای SSRI كه باعث تعویق انزال می شوند در بیمارانی كه دچار ترس های بی مورد هستند مورد استفاده قرار می گیرد. مونتجو – گونزالس با مطالعه بر روی 152 نفر بیمار افسرده، اثرات جانبی جنسی داروهای مختلف از گروه SSRI( فلوكستین– فلوواكسامین – پاروكستین – سرترالین ) را مورد بررسی قرار داد.

آنها گزارش كردند كه داروی پاروكستین باعث بیشترین تاخیر در انزال شده ، اگر چه دارای عوارضی بوده است و فقط 5/8% از آن ها پس از 6 ماه مصرف دارو ازعوارض آن رهایی یافته اند.

جالب این كه وقتی از آنها در مورد عوارض پرسیده شد، 58% جواب مثبت دادند ولی به طور اتفاقی و تصادفی فقط 14% موارد این موضوع را گزارش كرده اند. از این گزارش مشخص شد كه داروهای SSRI دارای عوارض جانبی جنسی گزارش نشده ای وجود دارند كه در بیماران افسرده باعث كاهش میل جنسی وكاهش اثرات نهایی درمان می شود.

 

داروهای SSRI

این داروها باعث افزایش انتقال عصبی HT-5و گیرنده آن می شوند. داروهای SSRI در ابتدا جهت درمان افسردگی تجویز می شدند كه همراه با بعضی واكنش های مختلف جنسی از جمله تاخیر در انزال نیز همراه بودند. تحقیقات مختلف اثر این داروها را برای كنترل زود انزالی به اثبات رسانده است. در ابتدا به نظر می رسید اثرات این داروها اثرات مركزی باشد ولی تحقیقات نشان داد باعث اثرات محیطی نیز می شوند. همچنین ممكن است در نهایت باعث افزایش زیاد نورتراسمیشن HT-5 گردند.

در یك مطالعه در بین 46 مرد با زودانزالی، كلومیپرامین یا سرترالین دارای I.V.E.L.T بالاتری نسبت به دیگر داروها بودند.

 

كلومیپرامین

در سال 1979، آلینوس گزارش كرد كه داروی ضد افسردگی كلومیپرامین در موش ها باعث تأخیر در انزال و جلوگیری از جذب HT-5 مركزی می شود. در چندین تحقیق و آزمایش اثر مثبت و مؤثر این دارو بر زود انزالی ثابت شد، در حالی كه 5-15% دچار عوارض جانبی شامل : سرگیجه، خشكی دهان، تاری دید و دیگر عوارض كولینژیك شدند. استینگر نشان داد كه با این دارو نعوظ شبانه و حركات شدید چشمی در خواب به طور چشمگیری تنزل می یابد .

آلتوف این گزارش را تأیید كرد و گفت : با مصرف 25 میلی گرم، 25% و با مصرف 50 گرم 50% افراد دچار افزایش T I.V.E.L. خواهند شد. این آمار همچنین نشان دهنده افزایش ارضای جنسی مرد و زن در 15 زوج توسط تست كنترل با دارونما بود.

استراسبرگ گزارش داد ، مصرف كم این دارو ( 25 میلی گرم ) حدود 3-4 ساعت قبل از مقاربت، مؤثرتر از دارونما در بررسی های آزمایشگاهی و با تحریك مصنوعی است. كیم و شو پس از آزمایش های بسیاری بیان كردند كه كلومپرامین و سراتولین باعث افزایش زمان انزال در مقایسه با فلوكستین یا دارونماست، در حالی كه ارضای جنسی بیمار با كلومیپرامین بیشتر است ولی عوارض جانبی آن نیز فراتر از فلوكستین ، سرترالین و دارونماها می باشد.

 

فلوكستین

این دارو در عرض 6 – 8 ساعت به حداكثر غلظت خود در پلاسما می رسد ودر كبد متابولیزه می گردد. در سال 1986 ریته گزارش كرد كه فلوكستین انزال را در موش كاهش می دهد. این دارو مانند داروی كلومپیرامین باعث افزایش آستانه حسی عضو تناسلی می شود.

گرازیوتین مدعی بود استفاده از بنزودیازپین در درمان زود انزالی اولیه به همراه اضطراب می تواند كاملا درمان كننده باشد. كارا در تحقیقات خود كه در مقایسه با دارونما انجام داده بود، نشان داد این دارو زمان انزال را حدود 7 برابر به تعویق می انداخت.

فلوكستین معمولا توسط بسیاری از بیماران به خوبی تحمل می شود و عوارض آن نظیر گیجی، بی خوابی، اضطراب، تهوع، كاهش میل جنسی و مشكلات انزال به ندرت دیده می شود. قطع كامل انزال یك عارضه جانبی این داروست كه به مقدار مصرف آن بستگی دارد و حتی چند هفته پس از قطع دارو نیز ممکن است ادامه پیدا كند. گزارش های محدودی در مورد پریاپیسم ( نعوظ طولانی مدت بدون تحریك جنسی) و یا ارگاسم غیر اختیاری در افراد مصرف کننده دارو منتشر شده است.

 

سرترالین

این دارو دارای نیمه عمر 26ساعت می باشد. علاوه بر اثر جلوگیری كننده HT-5 ، به وجود آورنده ی تحریكات از طریق بلوك گیرنده های دوپامین ، اثر گذار بر روی گیرنده های آمینو اسید و معكوس كننده گیرنده های مركزی آدرنرژیك نیز می باشد. بیشترین عوارض جانبی سرترالین گوارشی و جنسی است ولی در صورت استفاده، به ندرت به همراه فلوكستین باعث لرزش و بی قراری می گردد. برای اولین بار در سال 1994 شوارتز گزارش كرد كه این دارو با مصرف روزانه 20-25 میلی گرم انزال را تا 20دقیقه به تأخیر می اندازد.

بیشتر محققین اثر سرترالین را در مقایسه با دورنما در درمان زودانزالی به اثبات رسانیدند . مك ماهان علاوه بر مزیت این دارو بر دارونما ، گزارش كرد كه پس از قطع دارو در 20 بیمار از 29 بیمار ( 67%)، تا حدود هفت ماه پس از درمان هنوز كنترل انزال وجود داشت.

والدینگر پس از تحقیق 6 هفته ای بر روی 60 بیمار با زودانزالی شدید و با استفاده از داروهای مختلف این گروه ) (SSRI، فلوكستین ، سرترالین، پاوركستین، فلوماكسین و دارونما مشخص کرد پاروكستین در بین آن ها شدید ترین اثر را در مورد تأخیر در انزال داشت . سرترالین باعث افزایش زیادی در IVELT شده و در مقایسه با كلومیپرامین قابل تحمل تر می باشد.

 

پاروكستین

این دارو دارای نیمه عمر24 ساعت می باشد و باعث كاهش جذب HT-5 در نورون های مغزی می شود ولی بر عكس سرترالین اثر كمی بر گیرنده های دوپامین و آدرنرژیك مركزی دارد و عوارض جانبی مشابه با آن دارد. پاروکستین در صورت استفاده همراه با وارفارین ، تریپتوتوفان و دیلانتین تداخل دارویی ایجاد می كند.

برای اولین بار مصرف دارو 3-4 ساعت قبل از نزدیکی توسط مك ماهان و تواما 3 بر روی 94 بیمار بدون تست كنترل انجام گرفت كه نتیجه آن هفت برابر بیشتر از زمانی بود كه بیمار هرروز و برای مدت 3 هفته دارو مصرف می كرد. گروه SSRI در درمان مردان با زودانزالی در 80 -85% مؤثر هستند.

بیشترمردان در عرض 2-3 روز افزایش IVELT را احساس می كنند و در عرض 3-4 هفته ، این افزایش 6- 8 برابر خواهد شد. كلیه داروها تقریبا دارای اثر مشابه و درمان كوتاه مدت هستند. آن ها عموما به خوبی تحمل می شوند، دارای عوارض جانبی کم ، شامل گیجی مختصر و مشكلات گوارشی می باشند كه معمولا در حدود 2-3 هفته بعد از مصرف دارو از بین می رود.

اضطراب و افزایش فعالیت خفیف به ندرت اتفاق می افتد . این گروه از داروها نباید در بیماران تحت درمان و حتی درمان شده مانیا و بای پولار استفاده شوند.

مك ماهان گزارش كرد اثر این داروها در بیماران مبتلا به زود انزالی اولیه با زود انزالی اكتسابی متغیر است، بدین صورت كه در حالت دوم (زودانزالی اكتسابی) پس از 24 هفته درمان، اثر كاملا محسوسی دیده می شود و كنترل انزال حتی پس از قطع دارو در 8/62% بیماران باقی می ماند؛ البته پس از 12 ماه درمان با پاروكسیتن و مانور شروع و قطع “سی من” اثرات محسوس آن ظاهر می شود. زمان میانگین درمان 4/7 ماه و ماندگاری درمان با تواتر نزدیكی رابطه مستقیم و با سن بیمار رابطه معكوس دارد. حدود 17% از بیماران بازود انزالی در سراسر عمر(اولیه) در عرض یك سال درمان می شوند و یك سال بعد 50% آن ها مشكلی از این لحاظ نخواهند داشت. این تغییرات در درمان طبق نظر والدینگر، نشان دهنده اتیولوژی متفاوت زودانزالی اكتسابی (ثانویه) و سراسر عمر (اولیه) است. بدین صورت كه زودانزالی اولیه یك حالت بیولوژی تغییر یافته ای است كه آستانه انزال در آن در حد پایین ثابت مانده احتمالا در اثر نقص گیرنده HT-5 می باشد.

مهار كننده های فسفودیاستراز: اكسید نیتریك (NO) به عنوان یك انتقال دهنده مهم بین سلولی شناخته شده است. بعضی از محققینNO را به عنوان تنظیم كننده احساسات و رفتار معرفی می كنند. احتمال تنظیم رفتار جنسی مؤثرتر باNO مغز وجود دارد.

هال در مطالعات خود بر روی موش نشان داد كه نه فقطNO باعث افزایش نعوظ شده بلكه از طریق كاهش فعالیت اعصاب سمپاتیك باعث جلوگیری از انزال در موش نر می شود.

جیولیانی و فراری نشان دادند كه سیلدنافیل ، كه متوقف كننده ایزوآنزیم مخصوص نوع 5 فسفودیاستراز است باعث كاهش دوپامین مركزی در رفتارهای موش می شود. سیلدنافیل هم باعث كاهش سرعت انزال و هم تأثیر در فواصل بین چند دخول می شود. بسیاری از محققین تجربیات خود را در مورد اثر سیلدنافیل برای درمان زود انزالی گزارش كرده اند. عبدالحمید تحقیقات خود را بر روی 31 مرد مبتلا به ناتوانی جنسی با داروهای SSRI و سیلدنافیل و روش فشار سر عضو با كمك گروه كنترل انجام داد كه نتیجه آن در مورد داروی سیلد نافیل مؤثرتر و با لذت جنسی بیشتر و IVELT حدود 15 دقیقه گزارش شد.

چن 58 نفر بیمار را مورد مطالعه قرار داد ، او در مرحله اول آن ها را مورد مشاوره جنسی –روانی و حتی درمان دارویی قرار داد و ابراز كرد كه داروی سیلدنافیل یك ساعت قبل از نزدیكی باعث پیشرفت در درمان بیمار می شود. دیگران نیز این یافته را هم در درمان نارسایی های نعوظ و هم زود انزالی تأیید كردند. مكانیسم اثر سیلد نافیل عبارتند از افزایش NO ، كاهش تون سمپاتیك، گشاد شدن ماهیچه صاف در وازدفران كه خود باعث برعكس شدن انقباضات و تون سمپاتیك و تعویق انزال می گردد. البته لازم به ذكر است كه هیچ كدام از این بررسی ها همراه با دارونما كنترل نشده است؛ همچنین به نظر نمی رسد که متوقف كننده های فسفودیاستراز به استثنای افرادی كه علاوه بر زود انزالی دارای مشكلات نعوظ نیزهستند در درمان زود انزالی نقش مهمی ایفا كنند. مطالعات مختلف مقایسه ای بین دارونما و سیلدنافیل، فرق چندانی مابین آنها در رابطه با IVELT را نشان نداد ولی در مورد كنترل انزال و نعوظ بسیار مؤثر بود.

بدیهی است باید به نقش كلیدی هورمون تستوسترون و كمبود آن توجه داشت كه می توان به راحتی آن را جبران كرد.

این گونه به نظر می رسد كه فعال بودن تولید تستوسترون در بدن ارتباط مستقیمی با افزایش تولید و آزادسازی دوپامین در مغز داد و NO می تواند مانند پلی مابین دوپامین و تستوسترون در رفتارهای جنسی عمل كند.

 

درمان موضعی

استفاده از بی حس كننده های موضعی بر روی عضو باعث كاهش حساسیت و واكنش های آن می شود. بررسی ها نشان داده است كه شاخه های بخش حسی اعصاب پوندال در تحریك جنسی و انزال نقش دارند و واكنش انزال در اثر تحریكات عضو در زمانی كه صدمات نخاعی به بیمار رسیده باشد نیاز به حضور و ارتباط اعصاب دور سال عضو دارند. استفاده از داروهای بی حس كننده موضعی به صورت ژل، پماد یا اسپری نظیر لیدوكائین یا پریلوكائین در درمان زود انزالی شناخته شده و تا حد قابل ملاحظه ای مؤثراست ولی عوارضی چون كاهش احساس عضو و جذب از طریق واژن دارد که مورد اخیرخود باعث بی حسی واژن و درنتیجه نرسیدن همسر به ارگاسم (غیر از مواقعی كه از كاندوم استفاده می شود) می گردد.

 

نتیجه گیری

درمان های دارویی و موفقیت آن ها در كنترل زود انزالی در مقایسه با روش مشاوره ای روانی- جنسی (كه دارای محدودیت هایی می باشد، نظیر مقبول نبودن برای بیمار و فقدان اطلاعات كافی) دارای تفاوت هایی می باشد. در درمان دارویی، بیمار در عرض چند روز كنترل انزال و افزایش میل جنسی همراه با عوارض مختصری را تجربه می كند كه پس از قطع دارو نیز پابرجاست.

 

جراحی

چندین گزارش در مورد درمان زودانزالی به وسیله قطع عصب دورسال وجود دارد كه همگی در حالت زودانزالی ابتدایی و زمانی كه بیمار با مشاوره بهبود نیافته است این روش را توصیه كرده اند. این عمل جراحی با كمك بیهوشی موضعی و جهت بی عصب كردن عضو صورت گرفته است و در آن زیر شاخه دیستال از شاخه ونترال عصب دورسال قطع می شود. هیچ گونه بررسی و یا مطالعه ای در مورد این نوع درمان صورت نگرفته است.

 

انزال خشك

این مشكل بیشتر در افراد مسن رخ می دهد و به دوعلت می باشد:

1. برگشت انزال به داخل بدن (مثانه)

2. عدم تحریك كافی

 

1. برگشت انزال

این مشكل در اثر شل شدن و عدم كارایی گردن مثانه می باشد كه اغلب معلول برداشتن كامل پروستات و یا برش قسمت مجرایی پروستات است.

در این بیماران حتی بعضی اوقات انزال خارج شده و ارگاسم نیز تجربه می شود. برگشت انزال و نداشتن انزال را می توان به وسیله آزمایش ادرار پس از تحریك جنسی و وجود اسپرم و فروكتوز در ادرار از یكدیگر تشخیص داد. برگشت انزال رامی توان به وسیله جراحی گردن مثانه درمان كرد كه البته دارای درصد موفقیت كم می باشد. درمان دارویی بیشترین نقش را دارد و شامل داروهای گروه سمپاتومامیمتیك نظیر پسودوافدرین، افدرین و فنیل پرو پانولامین هستند. این گروه از طریق دو راه اثر خود را نشان می دهند: یكی از طریق تحریك آزادسازی نوراپی نفرین نورآدرنالین از انتهای آكسون عصب و دیگری از طریق تحریك گیرنده های آدرنرژیك آلفا و بتا كه باعث بسته شدن گردن مثانه می شوند.

بیشترین مصرف را داروی پسودوافدرین با مقدار مصرف 120 میلی گرم دارد كه باید 5/2-2 ساعت قبل از نزدیكی استفاده شود. داروی ایمیپرامین كه یك داروی ضد افسردگی است، از طریق متوقف كردن بازجذب نوراپی نفرین از آكسون نیز می تواند مفید باشد و مقدار مصرفش 25 میلی گرم و دو بار در روز است. به نظر می رسد درمان طولانی مدت با ایمپپراین مؤثرتر باشد. در محدود بیمارانی كه با درمان دارویی و جراحی درمان نشدند، روش های لقاح مصنوعی آخرین شانس آن ها برای بارداری است. بدین طریق كه اسپرم از طریق ادرار بعد از تحریك جنسی با روش های كمكی جداسازی و سپس تلقیح می گردد.

 

2. كاهش تحریك جنسی – انزال تأخیری (11)

هر گونه بیماری یا جراحی كه در عصب سمپاتیك مربوط به گردن مثانه و وازدفران اثر بگذارد و یا عصب سوماتیك لگنی، یا عصب سوماتیك عضو را دچار ضایعه كند در ایجاد این مشكل دخیل می باشد.

 

این بیماری ها و جراحی ها عبارتند از ضربه به نخاع مخصوصاً ضایعات بالای سطح T ، نفروپاتی اتونومیك دیابتی یا جراحی برداشتن راست روده، جراحی پروستات، سمپاتكتومی دوطرفه و جراحی آئوریسم آئورت شكمی و یا دیگر جراحی های وسیع شكمی مثل برداشتن غدد لنفاوی خلف صفاقی در جراحی تومورهای بیضه (مشكلات انزال پس از جراحی تومورهای بیضه بیشترین اثر را در افراد جوان كه در سن تولید مثل هستند دارد.)

اگر چه جهت جلوگیری از برگشتن انزال، درمان جراحی گردن مثانه مؤثر است ولی بر روی تحریك جنسی هیچ تأثیری ندارد . درمان دارویی در این مورد بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد، هرچند همیشه نمی تواند انزال را به حد نرمال برساند. پس از 30 سالگی به تدریج آكسون های حسی محیطی سریع السیر از بین رفته و در سن بالاتر، آتروفی پوستی و افزایش مواد كولاژن در میلین اعصاب، باعث اشكال در رسیدن به حد معمول آستانه انزال می گردد. همان طور كه در مردان در سن بالا مشكلات نعوظ پدیدار می گردد، در زنان پس از سن یائسگی نیز از دست رفتن تون ماهیچه ها ی كف لگن دیده می شود.

 

درمان دارویی جهت درمان انزال های تأخیری و یا درمان بیماران با قطع كامل انزال

جهت درمان این بیماران داروهای مختلفی مورد مطالعه قرار گرفته است كه یا از طریق دوپامینرژیك مركزی و یا از طریق آنتی سروتونینرژیك اثر گذار هستند. درمان های موردی نیز با داروهای SSRI نیز صورت گرفته است. برخی از محققین گزارش كردند كه سیستم سروتونرژیك یك اثربازدارنده در انزال و فعالیت جنسی داشته و بر عكس آن، سیستم دوپامینرژیك در هایپوتالاموس قدامی در موش اثر تسریع كننده دارد.

حالت هایپرسكچوالیتی در این بیماران مانند ارگاسم متوالی با مصرف داروهای فلوكستین و كلومیپرامین كاهش می یابد.

داروی سیپروهپتادین كه یك داروی ضد حساسیت می باشد باعث افزایش سطح HT-5 مغزی شده و در موش ایجاد افزایش فعالیت جنسی می نماید . مطالعات متعددی نشان می دهد كه سیپروهپتادین اثر ضد افسردگی های SSRI كه منجر به توقف ارگاسم می شوند را خنثی می كند. مصرف مؤثر دارو برحسب ضرورت و یا مصرف مداوم آن 2-16 میلی گرم می باشد. فعالیت مركزی دوپامین می تواند با روش های مختلفی افزایش یابد، یا از طریق تحریك مستقیم گیرنده های مركزی دوپامین و یا از طریق افزایش تولید ماده سازنده دوپامین (ال – دوپا) جهت مصرف نروترانسمیترها. آمانتادین كه جهت درمان پاركینسون استفاده می شود یك محرك غیر مستقیم جهت اعصاب دوپامینرژیك است که از طریق مركزی و محیطی تأثیر می گذارد و محركی جهت انزال ، رفتار های جنسی و دیگر عكس العمل های جنسی در موش می باشد. بسیاری از محققین اثر این دارو را با دوز 200 میلی گرم جهت معكوس كردن اثر ضد ارگاسم SSRI گزارش كردند. این دارو را می توان در زمان لزوم و به مقدار 100 میلی گرم 5-6 ساعت قبل از نزدیكی در همان بیماران تجویز كرد و نتایج مطلوبی گرفت.

برخی از پژوهشگران بررسی خود را در این رابطه با داروی یوهیمبین كه یك آلفا 2- آنتاگونیست ، الفا یك – آگونیست ، بلوك كننده كانال كلسیم و جلوگیری كننده از چسبندگی بین پلاكت هاست انجام دادند. و با مصرف 10 میلی گرم 90 دقیقه قبل از نزدیكی، توانستند اثر ضد ارگاسمی

کومیپرامین را خنثی سازند.

جاكوبسن گزارش كرد كه در بین 15 بیماری كه دچار تأثیر ضد افسردگی ارگاسمی فلوكستین شده بودند ، 73% آن ها به داروی یوهیمبین جواب مثبت دادند. این دارو دیر اثر است و شروع تأثیر آن حدود 8 هفته به طول می انجامد. حالت تهوع، سردرد ، سرگیجه و اضطراب از عوارض جانبی آن می باشد. تنظیم مقدار مصرف آن بسیار مهم بوده و مدت مصرف باعث كمتر شدن اثر جنسی دارو می گردد.

بوپروپیون یك داروی ضد افسردگی است كه توسط كاهش باز جذب از محدوده سیناپسی اعصاب باعث طولانی شدن اثر دوپامین می گردد. آشتون و روسن در 66% از بیمارانی كه در اثرمصرف SSRI دچار توقف ارگاسم شده بودند با مصرف داروی فوق، ارگاسم را به حالت عادی برگرداندند. رولند در 14 بیماری كه افسرده نبودند ولی به علت دیابت دچار نارسایی نعوظ بودند ، مقدار 75-150 میلی گرم در زمان نیاز تجویز كرد و تاثیر مهم آن را در حل مشكلات جنسی بیماران مشاهده كرد.

ماده سازنده دوپامین (ال – دوپا) جهت مصرف نروترانسمیترها. آمانتادین كه جهت درمان پاركینسون استفاده می شود یك محرك غیر مستقیم جهت اعصاب دوپامینرژیك است که از طریق مركزی و محیطی تأثیر می گذارد و محركی جهت انزال ، رفتار های جنسی و دیگر عكس العمل های جنسی در موش می باشد. بسیاری از محققین اثر این دارو را با دوز 200 میلی گرم جهت معكوس كردن اثر ضد ارگاسم SSRI گزارش كردند. این دارو را می توان در زمان لزوم و به مقدار 100 میلی گرم 5-6 ساعت قبل از نزدیكی در همان بیماران تجویز كرد و نتایج مطلوبی گرفت.

برخی از پژوهشگران بررسی خود را در این رابطه با داروی یوهیمبین كه یك آلفا 2- آنتاگونیست ، الفا یك – آگونیست ، بلوك كننده كانال كلسیم و جلوگیری كننده از چسبندگی بین پلاكت هاست انجام دادند. و با مصرف 10 میلی گرم 90 دقیقه قبل از نزدیكی، توانستند اثر ضد ارگاسمی كلومیپرامین را خنثی سازند.

جاكوبسن گزارش كرد كه در بین 15 بیماری كه دچار تأثیر ضد افسردگی ارگاسمی فلوكستین شده بودند ، 73% آن ها به داروی یوهیمبین جواب مثبت دادند. این دارو دیر اثر است و شروع تأثیر آن حدود 8 هفته به طول می انجامد. حالت تهوع، سردرد ، سرگیجه و اضطراب از عوارض جانبی آن می باشد. تنظیم مقدار مصرف آن بسیار مهم بوده و مدت مصرف باعث كمتر شدن اثر جنسی دارو می گردد.

در بیماران با ضایعه نخاعی برعكس توانایی نعوظ ، توانایی انزال با كاهش سطح ضایعه نخاعی افزایش
می یابد. 5% ار بیماران با ضایعات كامل موتور نرون بالایی، توانایی انزال دارند . حدود 15 % از بیماران با ضایعات موتورنرون تحتانی و وجود مسیر سالم سمپاتیك توراكولامبار دارای توانایی انزال هستند.

 

توقف ارگاسم در مرد

مسترو جانسون توقف ارگاسم در مرد را یك علت روانی انزال تأخیری یا به عبارتی دیگر انزال بیهوده تعریف كردند. این مطلب می تواند به صورت تأخیر یا نبودن انزال به دنبال مرحله تحریك جنسی نیز بیان شود. توقف ارگاسم می تواند از حالت بسیار شدید آن كه مرد حتی پس از تحریك جنسی شخصی نیز قادر نخواهد بود به ارگاسم برسد تا حالت خفیف تر آن كه ارگاسم در مرحله دخول كامل و پس از مقاربت طولانی به دست آید مشاهده گردد. این بیماری از لحاظ كلینیكی شیوع كمی دارد و اغلب در مواردی پیش می آید كه ارگاسم پس از تحریك جنسی با دست و یا پس از مقاربت رخ می دهد. در بعضی موارد انزال تأخیری ثانویه محسوب می شود یعنی مسائل و درگیری های دیگری از جمله مصرف موارد روان تنی و یا سوء مصرف داروهای آرام بخش ، مخدر و الكل در ایجاد آن نقش دارند.

برای درمان این افراد در موارد بسیار نادر فشارهای عصبی و بیماری های اعصاب نیز ممكن است اثر گذارباشد مشابه توقف ارگاسم در مردان، در زنان نیز توقف ارگاسم وجود دارد و بر طبق این نظریه، واكنش عصبی- روانی متوقف كننده رخ خواهد داد اگر چه استرس و تمایلات جنسی بالایی وجود داشته باشد.

خیال پردازی و عشق بازی تشویق می شود و به بیمار توصیه می گردد فقط زمانی می تواند دخول را انجام دهد كه به حداكثر سطح نعوظ در طی معاشقه رسیده باشد.

عوامل زمینه ای تمایلات جنسی در این مشكلات تاثیر گذار است و اگر چه این بیماران دارای نعوظ هستند ولی هرگز به سطح بالای ارضای جنسی نمی رسند. مارتین اعتقاد داشت كه بعضی از بیماران با توقف ارگاسم در حین دخول به سطحی از ارضای جنسی می رسند. طیف وسیعی از عوامل روانی براین مشكل اثر گذارند، از جمله ترس از حاملگی، اعتقادات مذهبی، احساس گناه، ترس از آلوده شدن طرف مقابل با انزال و ترس از انتقام و رفع نیاز از طرف مقابل. همان طوری كه قبلا اشاره شد، درمان مشاوره ای و رفتاری اثرات ناچیزی در این مورد نیز دارند. اساس درمان باید اساس تبدیل انزال خارج واژنی (مهبل) به انزال داخل واژنی است.

پیشرفت درمان باید به جایی برسد كه به جای ارضای شخصی بیمار جهت رسیدن به ارگاسم در اتاقی دیگر یا پشت به همسر به حدی از تحریک جنسی برسد كه در حضور همسر و با كمك وی این كار انجام شود. زمانی كه بیمار به این حد رسید ، از بیمار خواسته شود قبل از انزال حتمی، عضو تناسلی خود را در واژن لغزنده شده وارد نماید.

پس از چندین بار تمرین كه باعث اضطراب و استرس وی در رسیدن به ارگاسم شده بود به وی اجازه داده می شود حتی قبل از احساس انزال دخول را شروع كند . بیمار و همسرش تشویق می شوند كه تجربیات خود را افزایش دهند تا به حد اكثر سطح نعوظ برسد، به همسر یاد داده می شود كه چگونه خودرا با این مشكل وفق داده و بتواند با همكاری و هماهنگی كامل و صبرو حوصله به حداكثر سطح ارضای جنسی برای دوطرف برسند.

توسط | 1396/10/24 12:32:33 دی 10ام, 1396|اطلاعات پزشکی|بدون ديدگاه

نظر خود را ثبت کنید